La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) touche 25% de la population mondiale et constitue la maladie hépatique la plus répandue dans les pays à revenus élevés. Sa forme progressive, la NASH (stéatohépatite non alcoolique), peut évoluer vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire.
L'obésité et l'insulinorésistance sont les principaux facteurs de risque de NAFLD/NASH, ce qui positionne le Retatrutide comme un candidat d'intérêt particulier : en agissant sur ces deux facteurs simultanément, il pourrait s'attaquer à la cause racine de la maladie hépatique.
L'activation du récepteur Glucagon stimule directement la lipolyse hépatique (dégradation des triglycérides stockés) et la β-oxydation mitochondriale des acides gras. Ce double effet réduit l'accumulation lipidique intrahépatique qui caractérise la stéatose.
La composante GLP-1 contribue également en réduisant la lipogenèse de novo hépatique — la synthèse de nouveaux acides gras à partir des excès de glucides alimentaires — et en améliorant la signalisation insulinique au niveau hépatique.
Des données de sous-groupes de l'étude Phase 2 montrent des réductions significatives des enzymes hépatiques (ALT, AST) chez les participants avec stéatose hépatique documentée. Des essais cliniques spécifiquement dédiés à la NASH avec le Retatrutide sont en cours de planification, potentiellement en indication séparée de l'obésité.
Le Semaglutide a montré des résultats encourageants dans un essai de Phase 2 dédié à la NASH (réduction de la fibrose dans 59% des cas vs 17% pour le placebo). Le Retatrutide, avec sa composante glucagon supplémentaire, est attendu comme potentiellement supérieur sur cet aspect hépatique spécifique, bien que les données directes de comparaison restent à venir.
🔬 Intérêt de recherche : La stéatose hépatique pourrait devenir une indication clinique à part entière pour les triple agonistes. Des études dédiées évalueront la capacité du Retatrutide à réduire la fibrose hépatique, marqueur de pronostic critical de la NASH.
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